前列腺增生的病理改变

　　临床常见的前列腺增生的病理改变有：

　　1.中叶型：前列腺中叶肥大，在膀胱颈部后面向膀胱内突出，向前压迫尿道，并使之弯曲延长，很易产生排尿障碍。并在肥大腺体之后上膀胱内，形成一前列腺后凹，早期即可出现大量残余尿。

　　2.侧叶及中叶型：兼有以上两种情况，排尿症状发生较早，影响较重，导尿管放入亦常较困难。

　　3.侧叶中叶及前叶型：如类型3，由于前列腺体前叶有肥大，使肥大之腺组织融合成完整之环形;其中包括两侧叶、中叶及前叶，但由于前叶本身细小，肥大之腺组织亦甚有限，质块之绝大部分，仍系来自侧叶及中叶。

　　4.两侧叶型：两侧叶腺体肥大突起，向中央对挤尿道，如两侧叶肥大对称，则使尿道弯曲不明显，排尿障碍主要由于两侧并挤之结果。

　　5.颈下叶型：尿道腺体发生肥大，常呈较小结节，散在于膀胱颈部，可单独存在，亦可合并以上诸类型存在。

　　腺体肥大结节组织学检查，对可见肥大结节内包含不程度的增生腺体、纤维组织、及肌肉组织的增生。腺体增生常为主要成分，腺体增大，腺管上皮增生呈乳头状向囊内突出，但腺体之间质组织只有少量增加。另外一种情况是肥大之腺体结节主要由纤维肌肉组织增生，此种质块常较小而硬。从其中所含各种组织之多少，可分为纤维腺样瘤型，纤维肌腺瘤型，平滑肌瘤型，间质型等。

　　当梗阻之初期，膀胱逼尿肌产生代偿性的增生肥厚，加强膀胱收缩力，以克服排尿之阻力。但此种代偿能力有一定程度，梗阻如长时期不得解除，终渐导致膀胱逼尿肌代偿衰竭，膀胱扩大，肌束突起形成小梁，小梁之间则形成陷凹小室，以至憩室形成。此种改变影响至输导管入膀胱处，破坏了该处的活瓣作用，以致产生膀胱输尿管逆流，致使输尿管扩张肾盂扩大积液，直接影响肾功，出现氮质血症。此外由于长时期排尿障碍，膀胱内常有多量残余尿，甚至合并结石及泌尿系感染。全身则由于长时期排尿费力，甚易合并疝、痔、及肺气肿等。

　　前列腺肥大之为病，主要是肥大的腺体，在膀胱颈部造成梗阻，产生排尿障碍。如排尿障碍长时间不得解除，则可影响肾脏功能，导致不良后果。前列腺肥大产生梗阻之机制，由于肥大腺体在膀胱颈部挤压尿道，并可使之弯曲延长，形成阻塞或活瓣作用使之排尿不能。因此腺体肥大的程度并不与梗阻严重程度成正比。较大的一侧叶增生，可不产生明显梗阻症状;而较小的中叶肥大，可产生严重的排尿障碍。